MCE生命科學(xué)促進(jìn)獎(jiǎng)活動(dòng),引用產(chǎn)品發(fā)表文章有投必獎(jiǎng)

圖 1. 2024 年 5 月引用 MCE 產(chǎn)品發(fā)表文獻(xiàn)的影響因子分布。

投稿活動(dòng)

我們每月收集引用 MCE 產(chǎn)品發(fā)表的文獻(xiàn)。如果您引用了 MCE 產(chǎn)品并發(fā)表科研文章，請(qǐng)您投稿參與 2024 MCE中國(guó)生命科學(xué)促進(jìn)獎(jiǎng)活動(dòng)！

投稿者將獲得 MCE 積分獎(jiǎng)勵(lì)。評(píng)比結(jié)果公布后，前十位獲獎(jiǎng)?wù)邔�獲得優(yōu)秀科研獎(jiǎng)勵(lì)金及專屬獎(jiǎng)杯、獎(jiǎng)狀等榮譽(yù)。

本期小 M 在本次促進(jìn)獎(jiǎng) 5 月投稿中為大家精選了 4 篇文章佳作，這些文章中引用的部分 MCE 產(chǎn)品可用于感染領(lǐng)域的研究，希望能夠幫助大家進(jìn)一步了解行業(yè)最新研究動(dòng)態(tài)，拓寬研究視野，豐富研究方法！

01

標(biāo)題：Innervation of nociceptor neurons in the spleen promotes germinal center responses and humoral immunity
IF=64.5
作者單位：軍事醫(yī)學(xué)研究院
發(fā)表期刊：Cell

【引用 MCE 產(chǎn)品】

 
文章簡(jiǎn)介：研究人員證明痛覺神經(jīng)纖維沿血管廣泛支配脾臟，并到達(dá) B 細(xì)胞區(qū)。支配脾臟的痛覺感受器主要起源于左側(cè) T8-T13 背根神經(jīng)節(jié) (DRG)，可促進(jìn)脾臟生發(fā)中心 (GC) 反應(yīng)和體液免疫。痛覺感受器可被抗原誘導(dǎo)的脾臟前列腺素 E2 (PGE2) 積聚激活，然后釋放降鈣素基因相關(guān)肽 (CGRP)，進(jìn)一步促進(jìn)脾臟的早期 GC 反應(yīng)。

從機(jī)理上講，CGRP 通過其受體 CALCRL-RAMP1 經(jīng)環(huán)化 AMP (cAMP) 信號(hào)通路直接作用于 B 細(xì)胞。通過攝入辣椒素激活痛覺感受器可增強(qiáng)脾臟 GC 反應(yīng)和抗流感免疫力�？傊�，該研究建立了一種促進(jìn)體液免疫的特異性 DRG-脾感覺神經(jīng)聯(lián)系，為通過靶向痛覺神經(jīng)系統(tǒng)提高宿主防御能力提供了一種可行的方法[1]。

圖 2. 脾臟傷害感受器神經(jīng)元的支配促進(jìn)生發(fā)中心反應(yīng)和體液免疫^[1]。

來自左側(cè) T8-T13 背根神經(jīng)節(jié)的傷害感受器沿血管支配脾臟，并通過 CGRP/CALCRL/RAMP1 軸向 B 細(xì)胞發(fā)出信號(hào)，以促進(jìn)體液免疫反應(yīng)和宿主防御。

標(biāo)題：Mycobacterium tuberculosis produces D-serine under hypoxia to limit CD8+ T cell-dependent immunity in mice
IF=28.3
作者單位：同濟(jì)大學(xué)附屬上海市肺科醫(yī)院
發(fā)表期刊：Nat Microbiol

【引用 MCE 產(chǎn)品】

文章簡(jiǎn)介：適應(yīng)缺氧是結(jié)核分枝桿菌 (Mtb) 在體內(nèi)生存的主要挑戰(zhàn)。干擾素 (IFN)-γ 產(chǎn)生 CD8+ T細(xì)胞有助于控制結(jié)核分枝桿菌感染，部分是通過促進(jìn)巨噬細(xì)胞的抗菌活性。結(jié)核分枝桿菌是否對(duì)抗這些反應(yīng)，特別是在缺氧條件下，仍然未知。

利用代謝組學(xué)、蛋白質(zhì)組學(xué)和遺傳學(xué)方法，研究發(fā)現(xiàn)結(jié)核分枝桿菌誘導(dǎo) Rv0884c (SerC)，一種結(jié)核分枝桿菌磷酸絲氨酸轉(zhuǎn)氨酶，產(chǎn)生 D-絲氨酸。該活性增加了 Mtb 在小鼠中的發(fā)病機(jī)制，但不直接影響巨噬細(xì)胞內(nèi)Mtb的存活。相反，D-絲氨酸抑制 CD8+ T 細(xì)胞產(chǎn)生 IFN-γ，這間接降低了巨噬細(xì)胞在共培養(yǎng)時(shí)限制 Mtb 的能力。在機(jī)制上，D-絲氨酸與 WDR24 相互作用，抑制 CD8+ T 細(xì)胞中 mTORC1 的激活。這降低了 T-bet 的表達(dá)，減少了 CD8+ T 細(xì)胞產(chǎn)生的 IFN-γ。該研究提示結(jié)核桿菌逃避機(jī)制，其中病原體對(duì)缺氧的代謝適應(yīng)導(dǎo)致氨基酸依賴性的適應(yīng)性抗結(jié)核免疫抑制[2]。

標(biāo)題：‍Streptococcus pneumoniae extracellular vesicles aggravate alveolar epithelial barrier disruption via autophagic degradation of OCLN (occludin)‍
IF=13.3
作者單位：華中農(nóng)業(yè)大學(xué)動(dòng)物科學(xué)技術(shù)學(xué)院、動(dòng)物醫(yī)學(xué)院
發(fā)表期刊：Autophagy

【引用 MCE 產(chǎn)品】

文章簡(jiǎn)介：肺炎鏈球菌 (肺炎鏈球菌) 是一種主要的人類細(xì)菌病原體，導(dǎo)致兒童和長(zhǎng)者的高發(fā)病率和死亡率。最近的研究強(qiáng)調(diào)細(xì)胞外囊泡 (EV) 在細(xì)菌致病性中的作用。然而，肺炎鏈球菌 EV (pEV) 對(duì)宿主-微生物相互作用的貢獻(xiàn)尚不清楚。

研究人員觀察到肺炎鏈球菌感染小鼠導(dǎo)致嚴(yán)重的肺損傷和肺泡上皮屏障 (AEB) 功能障礙。肺炎鏈球菌感染可降低小鼠肺組織和 A549 細(xì)胞緊密連接蛋白 OCLN 的蛋白表達(dá)和激活的巨噬細(xì)胞自噬/自噬。肺炎鏈球菌誘導(dǎo)  OCLN 自噬體降解導(dǎo)致 A549 單層 AEB 損傷。肺炎鏈球菌釋放可被肺泡上皮細(xì)胞內(nèi)化的聚乙烯醇。

通過蛋白質(zhì)組學(xué)研究，作者對(duì) pEVs 中的貨物蛋白質(zhì)進(jìn)行了分析，發(fā)現(xiàn)這些 pEVs 含有許多毒力因子，其中鑒定了一個(gè)真核樣絲氨酸-蘇氨酸激酶蛋白 StkP。內(nèi)化的 StkP 可誘導(dǎo) Ser93 和 Ser96 位點(diǎn)的  BECN1 (beclin 1) 的磷酸化，啟動(dòng)自噬并導(dǎo)致自噬依賴性 OCLN 降解和 AEB 功能障礙。最后，肺炎鏈球菌中 stkP 的缺失完全保護(hù)了感染小鼠的死亡，顯著減輕了 OCLN 在體內(nèi)的降解，并在體外大大消除了 pEV 引起的 AEB 破壞。

標(biāo)題：Tetrahedral framework nucleic acid–based small‐molecule inhibitor delivery for ecological prevention of biofilm
IF=8.5
作者單位：中山大學(xué)
發(fā)表期刊：Cell Prolif

【引用 MCE 產(chǎn)品】

文章簡(jiǎn)介：生物膜的形成是各種慢性感染的主要原因，例如傷口感染、胃腸道炎癥和齲齒。雖然初步實(shí)現(xiàn)生物膜抑制是可能的，但挑戰(zhàn)在于難以消除現(xiàn)有藥物導(dǎo)致微生物群失衡的殺菌作用。

該研究利用齲齒的體外和體內(nèi)模型，旨在有效抑制生物膜的形成，而不引起殺菌作用，甚至針對(duì)病原菌。四面體框架核酸 (tFNA) 被用作專門針對(duì)葡萄糖基轉(zhuǎn)移酶 C (GtfC) 活性的小分子抑制劑 (smI) 的遞送載體。據(jù)觀察，tFNA 以小凹槽結(jié)合的方式負(fù)載 smI，有效地將其轉(zhuǎn)移到變形鏈球菌中，從而抑制 GtfC 活性和細(xì)胞外聚合物的形成，而不影響細(xì)菌的存活。此外，負(fù)載 smI 的 tFNA 證明可以降低體內(nèi)齲齒的嚴(yán)重程度，而不會(huì)對(duì)口腔微生物多樣性產(chǎn)生不利影響，并表現(xiàn)出理想的局部和全身生物安全性。

該研究強(qiáng)調(diào)了“生物膜生態(tài)預(yù)防”的概念，有望推動(dòng)生物膜預(yù)防策略的優(yōu)化和基于 DNA 納米載體的藥物制劑的臨床應(yīng)用[4]。

參考文獻(xiàn)：

[2] Cheng, Hongyu et al. “Mycobacterium tuberculosis produces D-serine under hypoxia to limit CD8+ T cell-dependent immunity in mice.” Nature microbiology, 10.1038/s41564-024-01701-1. 28 May. 2024, doi:10.1038/s41564-024-01701-1
[3] Cui, Luqing et al. “Streptococcus pneumoniae extracellular vesicles aggravate alveolar epithelial barrier disruption via autophagic degradation of OCLN (occludin).” Autophagy, 1-20. 21 Apr. 2024, doi:10.1080/15548627.2024.2330043
[4] Liu, Yuhao et al. “Tetrahedral framework nucleic acid-based small-molecule inhibitor delivery for ecological prevention of biofilm.” Cell proliferation, e13678. 29 May. 2024, doi:10.1111/cpr.13678