菲恩生物科研試劑季度文獻盤點及研究亮點總結(jié)

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2023年季度文獻已出爐，F(xiàn)ineTest®產(chǎn)品發(fā)表文獻303篇，累計影響因子達1053.095！這些文獻不僅展示了FineTest®產(chǎn)品的可靠性和穩(wěn)定性，更反映了客戶對我們的高度認可。

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小菲季度文獻推薦
 

菲恩生物FineTest®產(chǎn)品：

【FNSA-0100】 HRP conjugated Goat anti Monkey IgM

【FNab10700】Goat anti- Monkey IgM

研究亮點

作者構(gòu)建了一個優(yōu)化的含有內(nèi)置CpG佐劑的DNA疫苗質(zhì)粒，并設(shè)計了編碼Wuhan-Hu-1新冠病毒5種形式抗原的候選疫苗。結(jié)果表明，含受體結(jié)合域(RBD)二聚體- Fc融合抗原(2RBD-Fc)的質(zhì)粒誘導(dǎo)小鼠產(chǎn)生高水平的RBD特異性IgG和中和抗體。

然后作者構(gòu)建了分別來源于delta和omicron 變異株的2dRBD-Fc和2omRBD-Fc疫苗。2dRBD-Fc誘導(dǎo)小鼠產(chǎn)生了較強的體液和細胞免疫反應(yīng)，而2omRBD-Fc的免疫原性較低。

作者還觀察到，連續(xù)免疫2RBD-Fc、2dRBD-Fc和2omRBD-Fc能有效地激發(fā)針對每個免疫株的中和抗體，以及RBD特異性T細胞應(yīng)答。值得注意的是，順序免疫誘導(dǎo)的Wuhan-Hu-1、delta和omicron中和抗體滴度分別與重復(fù)免疫2RBD-Fc、2dRBD-Fc或2omRBD-Fc誘導(dǎo)的抗體滴度相當。

這些結(jié)果表明，用編碼來自不同新冠變異株強效抗原的DNA疫苗進行順序免疫可能是一種有途的策略，可以誘發(fā)針對多種變異株的免疫反應(yīng)。

菲恩生物FineTest®產(chǎn)品：

【P0633】 Recombinant Human gpx4

研究亮點

Timosaponin AIII (Tim-AIII)是一種甾體皂苷，在多種癌癥中表現(xiàn)出較強的抗癌活性，尤其是乳腺癌和肝癌。然而，Tim-AIII介導(dǎo)的抗肺癌作用的潛在機制仍不清楚。

在本研究中，作者發(fā)現(xiàn)Tim-AIII抑制細胞增殖和遷移，誘導(dǎo)G2/M期阻滯，并終引發(fā)非小細胞肺癌(NSCLC)細胞系的細胞死亡，伴隨著活性氧(ROS)的釋放和鐵的積累，丙二醛(MDA)的產(chǎn)生和谷胱甘肽(GSH)的消耗。

作者還發(fā)現(xiàn)鐵脫鐵抑制劑ferrostatin-1 (fe -1)可以逆轉(zhuǎn)Tim-AIII介導(dǎo)的細胞死亡。同時，通過SwissTargetPrediction (STP)和表面等離子體共振(SPR)實驗預(yù)測并驗證了熱休克蛋白90 (HSP90)是Tim-AIII的直接結(jié)合靶點。

進一步的研究表明，HSP90是Tim-AIII進一步觸發(fā)細胞內(nèi)事件的主要靶點。通過免疫沉淀、降解和體外泛素化實驗表明，Tim-AIII-HSP90復(fù)合物進一步靶向和降解谷胱甘肽過氧化物酶4 (GPX4)，并促進GPX4的泛素化。此外，轉(zhuǎn)染HSP90- shrna抑制HSP90后，Tim-AIII抑制細胞增殖，誘導(dǎo)細胞死亡，導(dǎo)致ROS和鐵的積累，MDA的產(chǎn)生，GSH的消耗以及GPX4的泛素化和降解明顯減弱。重要的是，Tim-AIII在皮下異種移植瘤模型(無論是C57BL/6J還是BALB/c-nu/nu裸鼠)中也顯示出通過促進鐵死亡來抑制腫瘤生長的強大能力。同時，HSP90被確定為Tim-AIII的新靶點。Tim-AIII通過與HSP90結(jié)合形成復(fù)合物，進一步靶向并降解GPX4，終誘導(dǎo)NSCLC的鐵死亡。

作者的這些發(fā)現(xiàn)為Tim-AIII可以作為NSCLC治療的潛在候選藥物提供了有力的證據(jù)。

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【EH0514】 Human KitLG(Kit ligand) ELISA Kit

【EH0422】Human TPO(Thrombopoietin) ELISA Kit

【EH3074】Human Flt3L(FMS Like Tyrosine Kinase 3 Ligand) ELISA Kit

研究亮點

骨髓移植尤其是造血干細胞(HSC)移植，目仍然是造血淋巴系統(tǒng)疾病、良性或惡性淋巴瘤、自免疫疾病、淀粉貯積病和再生障礙性貧血的主要治療手段。然而，HSC移植在臨床上大規(guī)模應(yīng)用的主要困難在于造血干細胞(HSCs)的稀缺。為解決CD34+人造血干細胞來源不足，滿足血液移植需求，實現(xiàn)體外造血干細胞的高質(zhì)量擴增(高效增殖干細胞的同時保持其造血干性)，人們進行了很多嘗試，包括在HSC體外擴增時添加不同配方的細胞因子、激素或滋養(yǎng)細胞等外源性生物或生化干預(yù)，也有構(gòu)建包封甲基丙烯�；�明膠(GelMA)無孔水凝膠體系幫助HSC體外擴增，但大多效果不佳缺乏實用性。

在本研究中，作者另辟蹊徑，設(shè)計了一種基于海藻酸鈉和致孔劑的多孔水凝膠體系，作為HSC三維體外培養(yǎng)擴增的基質(zhì)。海藻酸鹽是一種帶負電荷的非細胞粘附多糖，既能夠通過添加鈣陽離子立即凝膠化，也能通過暴露于可溶性檸檬酸鹽立即溶解，便利造血干細胞的包裹和擴張后的收獲。

采用海藻酸鹽作為水凝膠體的基礎(chǔ)材料，明膠作為致孔劑形成凝膠內(nèi)腔。在空白水凝膠體階段預(yù)先植入造血干細胞初始種群，使細胞包含在凝膠相中，而不是水凝膠的孔隙中，這種“凝膠包埋細胞培養(yǎng)”近似于存在于內(nèi)膜并與周圍骨髓液接觸的星狀細胞的狀態(tài)。

相比常規(guī)懸浮或包封無孔水凝膠體系，該多孔水凝膠體系在維持造血干細胞表型和再生能力方面明顯更優(yōu)。同時只有多孔水凝膠體系在培養(yǎng)7天內(nèi)實現(xiàn)了CD34+細胞的2倍增長，而懸浮體系和無孔水凝膠中CD34+細胞的數(shù)量出現(xiàn)了不同程度的衰減。多孔水凝膠中，CD34+CD38-細胞的擴增效率是其他兩種體系的2.2倍以上。

作者進一步從分子機制上分析發(fā)現(xiàn)，多孔藻酸鹽體系能夠減少生物材料引起的電子捕獲，降低細胞氧化應(yīng)激，從而維持CD34+細胞表型。轉(zhuǎn)錄組分析表明，多孔藻酸鹽系統(tǒng)還上調(diào)TNF信號通路，激活NF-κB信號通路，促進CD34+細胞的存活，維持細胞穩(wěn)態(tài)，從而大地促進細胞的可再生性。

作者的這項研究為CD34+細胞的體外培養(yǎng)提供了一種簡單的方法，通過獨特的凝膠包埋細胞培養(yǎng)方法，實現(xiàn)了CD34+細胞的高效擴增，未來具有潛在的臨床應(yīng)用價值。

菲恩生物FineTest®產(chǎn)品：

【EM0100】 Mouse IL-10(Interleukin-10) ELISA Kit

研究亮點

與年齡相關(guān)的胃腸功能下降會導(dǎo)致機體整體衰弱和死亡。染料木素已知在對抗與年齡有關(guān)的疾病中有積的作用，但它在老化腸道穩(wěn)態(tài)中的確切作用仍不清楚。

本研究中，野生型衰老小鼠和Zmpste24-/-早老性小鼠被用于研究染料木素在哺乳動物衰老腸道壽命和穩(wěn)態(tài)中的作用。先，作者進行了一系列縱向、臨床相關(guān)測量，以評估染料木素對健康壽命的影響。對比發(fā)現(xiàn)，飲食中的染料木素能促進衰老小鼠更健康、更長壽，通過酶免分析發(fā)現(xiàn)這與系統(tǒng)炎癥細胞因子水平的降低有關(guān)。

同時，飲食中的染料木素改善了腸道功能障礙，如腸道炎癥、腸漏和受損的上皮再生。通過對腸道微生物菌群分析，發(fā)現(xiàn)染料木素介導(dǎo)了腸道菌群改變，增加了毛螺菌(Lachnospira)豐度和短鏈脂肪酸(SCFA)的產(chǎn)生。進一步的糞便微生物移植和臟籠共享實驗表明，喂食染料木素的小鼠腸道微生物群使衰老的腸道恢復(fù)活力，并延長了早衰小鼠的壽命。

對其中分子機制研究發(fā)現(xiàn)，染料木素相關(guān)的SCFAs可緩解腫瘤壞死因子α誘導(dǎo)的腸道類器官損傷。此外，染料木素相關(guān)的丙酸能促進調(diào)節(jié)性T細胞來源的白介素10的產(chǎn)生，從而緩解巨噬細胞來源的炎癥。

這項研究第一次提供了明確的證據(jù)，表明飲食中的染料木素可以調(diào)節(jié)衰老腸道的穩(wěn)態(tài)，并延長衰老哺乳動物壽命。此外，染料木素和腸道微生物群之間存在的聯(lián)系為通過飲食干預(yù)對抗與年齡相關(guān)的疾病提供了依據(jù)。