內(nèi)毒素與左旋精氨酸途徑的關(guān)聯(lián)介紹
在敗血癥導致的多器官功能衰竭中，無反應(yīng)性低血壓或稱頑固性低血壓是一個造成許多患者死于外周血管衰竭的重要因素。有學者研究發(fā)現(xiàn)，有57%的患者存在持續(xù)性的外周血管擴張和（或）過高的心指數(shù)。這種持續(xù)性的血管壁張力的喪失歸因于血管平滑肌的癱瘓，此時血管平滑肌對于縮血管劑量的兒茶酚胺類激素產(chǎn)生抵抗。外周血管壁張力的持久低下可能是由于前列腺素、組胺、血小板活化因子（platelet activating factor，PAF）、血漿激肽和各種細胞因子等強烈的擴血管物質(zhì)釋放的結(jié)果。然而對離體動物血管的實驗提示，導致平滑肌收縮功能缺陷可能是更為基本的機制。這些離體血管取自經(jīng)過盲腸結(jié)扎、穿孔或直接給予活的細菌/內(nèi)毒素的動物。
盡管上述已提及的代謝產(chǎn)物及通常伴隨的代謝性酸中毒可能都對內(nèi)毒素血癥早期的高動力循環(huán)的形成有作用，但離體動物血管即使脫離了上述環(huán)境其收縮功能缺陷仍然存在，提示存在血管內(nèi)皮或平滑肌細胞水平本身的缺陷，而且上述缺陷為局部現(xiàn)象，而非由于存在循環(huán)擴血管物質(zhì)所致。
研究表明，該種缺陷在很大程度上可歸因于左旋精氨酸途徑激活繼而產(chǎn)生的一氧化氮的作用。故一氧化氮成為中毒性休克和內(nèi)毒素血癥時重要的血管運動失調(diào)介質(zhì)。
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內(nèi)毒素
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