由于內(nèi)毒素耐受狀態(tài)下機(jī)體對(duì)其他傷害性刺激如腫瘤壞死因子、腎上腺素誘導(dǎo)的休克、血栓烷A2類似物的刺激、心肌缺血-再灌注損傷等產(chǎn)生交叉耐受性,所以G蛋白活性的改變可能具有重要的臨床應(yīng)用前景。G蛋白功能的減低會(huì)導(dǎo)致受體信號(hào)傳輸系統(tǒng)以及細(xì)胞對(duì)各種病理刺激反應(yīng)的全面減退。
內(nèi)毒素耐受狀態(tài)下G蛋白功能減低的機(jī)制是由于G蛋白分子水平的改變?nèi)缌姿峄、G蛋白在細(xì)胞膜表面的表達(dá)減少還是由于中間介質(zhì)的形成減少仍不確切。G蛋白功能的改變影響細(xì)胞內(nèi)信號(hào)傳輸過(guò)程的詳情值得進(jìn)一步研究。