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蛋白酶抑制劑調節(jié)支氣管內(nèi)皮細胞對內(nèi)毒素的反應過程

瀏覽次數(shù):178 發(fā)布日期:2023-6-28  來源:本站 僅供參考,謝絕轉載,否則責任自負
Koyama等研究了蛋白酶抑制劑調節(jié)支氣管內(nèi)皮細胞對內(nèi)毒素的反應。內(nèi)毒素能刺激多形核白細胞(PMN)趨化黏附,并通過乳酸脫氫酶的釋放誘導支氣管內(nèi)皮細胞的細胞毒性。內(nèi)毒素能抑制支氣管內(nèi)皮細胞的聚集。幾種結構和功能不同的蛋白水解酶抑制劑,如α1蛋白酶抑制劑、大豆胰蛋白酶抑制劑、兩種氯甲酸酮衍生物和PMN彈性硬蛋白酶抑制劑L-658、758,均能減弱PMN趨附活性,減少乳酸脫氫酶的釋放。α1蛋白酶抑制劑能減弱內(nèi)毒素對支氣管內(nèi)皮細胞聚集的抑制作用。他們認為,支氣管內(nèi)皮細胞對內(nèi)毒素的反應包括激活細胞的蛋白水解活性。
 

蛋白酶抑制劑調節(jié)支氣管內(nèi)皮細胞對內(nèi)毒素的反應

Knoell等研究認為,α1抗胰蛋白酶(α1-AT)和蛋白水解酶絡合物是由單核細胞內(nèi)毒素、IL-1β和TNF-α所產(chǎn)生。他們發(fā)現(xiàn),α1-AT的局部調節(jié)作用在維持炎性細胞微環(huán)境蛋白水解酶和抗蛋白水解酶的平衡中起重要作用。他們將從正常健康志愿者中提取出的外周血單核細胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)分別給予內(nèi)毒素、IL-1β和TNF-α,然后分別測定上清液中α1-AT的濃度。與無刺激因素的正常上清液(147±19μg/L)相比,LPS(439±66μg/L;P≤0.001)、IL-1β(263±37μg/L;P≤0.01)和TNF-α(316±59μg/L;P≤0.05)導致α1-AT的濃度增高2~3倍。局部炎癥條件能使單核細胞產(chǎn)生的a-AT增加,并使PBMC 來源的蛋白水解酶增加。

來源:科德角國際生物醫(yī)學科技(北京)有限公司
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E-mail:f.he@bio-life.cn

標簽: 內(nèi)毒素
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