中毒性休克的臨床表現(xiàn)介紹（一）
一、一般表現(xiàn)
患者往往有嚴重的感染，常呈急性病容，呼吸急促.面色蒼白或潮紅、反應(yīng)遲鈍、煩躁不安、軟弱乏力、食飲不振﹐可伴有惡心嘔吐、口舌干燥、眼窩凹陷.尿量減少，久病者尚有消瘦�？砂l(fā)現(xiàn)感染源，常見部位為肺部、腸道、泌尿道、膽道或破損皮膚及外傷口，細菌培養(yǎng)常為革蘭陰性桿菌。
二、發(fā)熱
發(fā)熱是明顯的臨床表現(xiàn)之一，常伴有寒戰(zhàn)或畏寒，體溫常達38℃以上，甚至可達39℃以上，熱型多為稽留熱或弛張熱。一般說來，體溫高低及發(fā)熱時間與感染程度呈正比，但如老年、久病體衰或已發(fā)生休克者，可以不發(fā)熱或者低熱，此時可見血白細胞計數(shù)升高，常>10×109/L，如未應(yīng)用抗生素可在血或骨髓中培養(yǎng)到致病菌。血鱟試驗的檢查敏感性高，值得臨床推廣使用。
三、皮膚改變
休克早期，血壓已開始下降，此時微血管收縮，微血管血液灌注量不足，組織缺氧，出現(xiàn)面色蒼白，四肢發(fā)涼、皮膚潮濕，有時可出現(xiàn)花斑紋，隨著休克的發(fā)展，由于組織缺氧，酸性物質(zhì)產(chǎn)生增多和堆積，外周血管擴張，血液大量進入微血管，此時組織缺氧可暫時得到改善。患者面色轉(zhuǎn)紅，四肢轉(zhuǎn)溫，呼吸脈搏相對穩(wěn)定，尿量可以短暫增加，如此時休克未及時得到控制，將很快進入微血管麻痹期，患者休克進一步惡化，血壓下降，甚至測不出，呼吸急促，口唇及肢端發(fā)紺，皮膚花斑更加明顯，神志不清，皮膚可見散在出血點及出血斑，此時可能已進入 DIC。皮膚花斑及出血點對革蘭陰性桿菌敗血癥性休克的診斷具有參考意義。
四、脈搏及心奉
由于休克，有效循環(huán)血量不足，心率可代償性增快。發(fā)病早期，由于感染或敗血癥的存在，脈搏可增快，但大而有力。休克早期，脈搏明顯增快，120次/min左右，此時血壓可能在正常范圍，但脈壓已明顯縮小。隨著休克進展，患者血壓下降，脈搏更快，可達140~150次/min以上，細速無力。如不能觸到脈搏，則提示休克嚴重。
五、血壓
正常的血壓對血流的組織灌注非常重要。休克早期，在內(nèi)毒素或其他因素作用下，交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，兒茶酚胺過度釋放，外周血管收縮，血管緊張度增高，舒張壓增高，而收縮壓可正�；蛏缘�，脈壓差縮小。此時雖然血壓正常，但微血管收縮，有關(guān)組織的血流灌注減少，組織缺血缺氧，代謝功能受損，這是人體代償機制的反應(yīng)。機體受到內(nèi)毒素或其他原因作用時，由于有效血容量不足，因此為了保證重要器官如腦、心等的血液供給，就通過神經(jīng)及內(nèi)分泌因素使肌肉、皮膚、內(nèi)臟等的血管收縮，使大量血液進入循環(huán)以維持正常的有效血容量。此期也為休克的代償期，如果積極去除病因及補充血容量，休克可糾正。如進一步發(fā)展，則缺血、缺氧的器官的代謝產(chǎn)物堆積，對兒茶酚胺敏感性下降，肥大細胞和血小板釋放的組胺和其他擴血管物質(zhì)增多，微血管由收縮轉(zhuǎn)為擴張，血容量增大，大量血液淤積在毛細血管床內(nèi)，回心血量急劇減少，心排血量下降，血壓也隨之下降。由于血液大量淤積在毛細血管內(nèi)，而微靜脈則仍處于收縮狀態(tài)，因此毛細血管內(nèi)靜力壓增加，加之組胺、5-羥色胺、補體的激活等因素使毛細血管通透性增加，血中的液體大量滲出，血液濃縮，黏度增高，血流緩慢，有效血容量進一步下降，血壓不能測出。此時，組織由缺血轉(zhuǎn)為淤血，缺氧可皙時得到緩解，臨床癥狀亦可出現(xiàn)暫時好轉(zhuǎn)，患者面色轉(zhuǎn)紅，神志恢復、血壓稍上升。如休克進一步發(fā)展，則一般在數(shù)小時內(nèi)，很快出現(xiàn)發(fā)紺，血壓下降甚至測不到，患者很快進入昏迷。
