研究LPS信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑以阻止內(nèi)毒素有害反應(yīng)的總結(jié)

（1）開始，CD14被認(rèn)為是LPS特異的受體，現(xiàn)在認(rèn)為它是一種構(gòu)型識(shí)別受體（pattern-recoganition receptor），可與許多G-桿菌及G^-桿菌成分起作用，也可與酵母菌成分如肽糖苷亞油酸（peptidoglycanlipoteichoicacid）、脂阿拉伯糖（lipoarabinomannan）和不同的多糖成分起反應(yīng)。

（2）CD14不是LPS反應(yīng)必需的受體，因?yàn)榭笴D14抗體不能阻斷單核細(xì)胞對(duì)高濃度LPS的反應(yīng)；同樣，在CD14基因敲除小鼠中，LPS誘導(dǎo)產(chǎn)生的急性時(shí)相蛋白不受影響。在某些LPS反應(yīng)細(xì)胞中，不一定有CD14的表達(dá)，如肝巨噬細(xì)胞及骨髓粒細(xì)胞。

（3）LPS受體與別的受體如嘌呤受體及PAF受體互相聯(lián)系。

（4）除CD14外，其他受體分子也參與LPS的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，包括低親和受體和近來發(fā)現(xiàn)的Toll樣受體家族。

因此，繼續(xù)研究LPS信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑是發(fā)展內(nèi)毒素治療方法的基礎(chǔ)，只有了解其信號(hào)傳導(dǎo)過程，才能有效地選擇某些環(huán)節(jié)，終止信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，最后阻止內(nèi)毒素的有害反應(yīng)。