引用MCE產(chǎn)品2024年3月發(fā)表文獻(xiàn)（免疫及炎癥領(lǐng)域）匯總
我們每月收集引用 MCE 產(chǎn)品發(fā)表的文獻(xiàn)。如果您引用了MCE產(chǎn)品并發(fā)表科研文章，請您投稿參與 2024 MCE中國生命科學(xué)促進(jìn)獎，投稿者將獲得 MCE 積分獎勵。評比結(jié)果公布后，前十位獲獎?wù)邔@得優(yōu)秀科研獎勵金及專屬獎杯、獎狀等。
2024 年 3 月 MCE 單月收錄文章 704 篇，文章影響因子 (IF) 總和高達(dá) 5,300+，其中，IF≥20分 的文獻(xiàn)共 29 篇 (圖1)，其中 CNS 期刊研究成果發(fā)表共 5 篇，包括 3 篇 Nature, 1 篇 Cell，1 篇 Science，IF 最高高達(dá) 64.8！
圖 1. 2024 年 3 月引用 MCE 產(chǎn)品發(fā)表文獻(xiàn)的 IF 分布情況。
本期小 M 在本次促進(jìn)獎 3 月投稿中為大家精選了 4 篇文章佳作，這些文章中引用的部分 MCE 產(chǎn)品可用于免疫及炎癥領(lǐng)域的研究，希望能夠幫助大家進(jìn)一步了解行業(yè)最新研究動態(tài)，拓寬研究視野，豐富研究方法！
1
IF=39.3
作者單位：四川大學(xué)華西口腔醫(yī)院口腔疾病防治全國重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室
發(fā)表期刊：Signal Transduct Target Ther.
圖 2. 基于 DSAP 的高通量免疫監(jiān)測[1]。
▐ 文章簡介：
系統(tǒng)免疫監(jiān)測是一個重要的臨床工具，通過對免疫細(xì)胞的定量分析進(jìn)行疾病早期診斷、預(yù)后和治療計(jì)劃。
然而，高性能檢測平臺的缺乏阻礙了高通量免疫監(jiān)測技術(shù)的發(fā)展。為了解決這個瓶頸，研究人員構(gòu)建了一個普遍適用的 DNA 框架信號放大平臺 (DSAP)，實(shí)現(xiàn)對不同免疫細(xì)胞的高靈敏檢測，包括 CD4+、CD8+ T 淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞 (低至 1/100 μL)，同時提出了一個新穎的高通量免疫細(xì)胞表型系統(tǒng) DSAP：通過適配體識別免疫細(xì)胞，可降低免疫治療的副作用。基于 DTF 的 HCR 探針可進(jìn)行細(xì)胞膜表面工程，實(shí)現(xiàn)細(xì)胞捕獲和保護(hù)。這些特性使得 DSAP 在免疫功能失調(diào)的診斷和治療中具有巨大潛力，而框架核酸結(jié)構(gòu)的 HCR 探針也有望解決免疫監(jiān)測和生物治療挑戰(zhàn)[1]。
【引用 MCE 產(chǎn)品】
2
標(biāo)題：A gut microbiota-bile acid axis promotes intestinal homeostasis upon aspirin-mediated damage
IF=30.3
作者單位：西安交通大學(xué)
發(fā)表期刊：Cell Host Microbe.
圖 3. 7-酮-石膽酸通過抑制腸道膽汁酸受體即 FXR 的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)促進(jìn)腸道上皮修復(fù)[2]。
▐ 文章簡介：與阿司匹林有關(guān)的胃腸道損傷越來越受到關(guān)注。使用阿司匹林可以調(diào)節(jié)腸道微生物群和相關(guān)代謝物，如膽酸 (BAs)，但這對腸道平衡的影響仍不清楚。
在此，研究人員利用臨床隊(duì)列和阿司匹林治療的小鼠，確定了一種腸道微生物--拋物線菌，其生長被阿司匹林抑制。補(bǔ)充了 P.goldsteinii 或其 BA 代謝物--7-keto-lithocholic acid (7-keto-LCA) 的小鼠顯示出減少阿司匹林介導(dǎo)的腸道利基和腸道屏障的損傷，這些影響在 P.goldsteinii hdhA 突變體無法產(chǎn)生 7-keto-LCA 時喪失。
具體來說，7-keto-LCA 通過抑制腸道 BA 受體、farnesoid X 受體 (FXR) 的信號傳遞來促進(jìn)腸道上皮的修復(fù)。7-Keto-LCA 被證實(shí)是一種FXR抑制劑，可以促進(jìn) Wnt 信號傳導(dǎo)，從而促進(jìn)腸道干細(xì)胞的自我更新。這些結(jié)果顯示了口服阿司匹林對腸道微生物群和腸道 BA 代謝的影響，而腸道 BA 代謝又會調(diào)節(jié)胃腸道的平衡狀態(tài)[2]。
【引用 MCE 產(chǎn)品】
3
標(biāo)題：DGK5β-derived phosphatidic acid regulates ROS production in plant immunity by stabilizing NADPH oxidase
IF=30.3
作者單位：浙江大學(xué)生物技術(shù)所
發(fā)表期刊：Cell Host Microbe.
圖 4. 磷酸化 DGK5β 產(chǎn)生 PA 結(jié)合 RBOHD 抑制 RBOHD 的液泡降解以促進(jìn) RBOHD 在質(zhì)膜上的積累和 ROS 迸發(fā)[3]。
▐ 文章簡介：
在植物免疫學(xué)中，磷酸二酸 (PA) 通過與呼吸爆發(fā)氧化酶同源物 D (RBOHD) 結(jié)合來調(diào)節(jié)活性氧物種 (ROS)，RBOHD 是一種負(fù)責(zé)產(chǎn)生 ROS 的 NADPH 氧化酶。研究人員分析了 PA 結(jié)合對 RBOHD 活動的影響以及 RBOHD 結(jié)合的 PA 生成機(jī)制。PA 結(jié)合通過抑制空泡降解來提高 RBOHD 蛋白的穩(wěn)定性，從而增加奇丁誘導(dǎo)的 ROS 產(chǎn)生。二酰甘油激酶 5 (DGK5) 的突變，即磷酸化二酰甘油以產(chǎn)生 PA，損害了奇丁誘導(dǎo)的 PA 和 ROS 的產(chǎn)生。DGK5 轉(zhuǎn)錄本 DGK5β (但不是 DGK5α) 補(bǔ)充了 dgk5-1 突變體中減少的 PA 和 ROS 產(chǎn)生，以及對 Botrytis cinerea 的抵抗。
在 DGK5β 的 C 端鈣蛋白結(jié)合域中，S506 殘基的磷酸化有助于激活 DGK5β 以產(chǎn)生 PA。這些發(fā)現(xiàn)表明，DGK5β 衍生的 PA 通過抑制 RBOHD 蛋白的降解來調(diào)節(jié) ROS 的產(chǎn)生，闡明了 PA-ROS 相互作用在免疫反應(yīng)調(diào)節(jié)中的作用[3]。
【引用 MCE 產(chǎn)品】
4
IF=18.9
作者單位：華中科技大學(xué)
發(fā)表期刊：Sci Bull (Beijing).
▐ 文章簡介：
干擾素基因刺激因子 (STING)，是先天免疫，特別是 I 型干擾素應(yīng)答的關(guān)鍵參與者。它還參與一系列非規(guī)范生物學(xué)功能，包括自噬、細(xì)胞代謝、翻譯和 DNA 修復(fù)，并與許多疾病有關(guān)。被配體激活后，STING 從內(nèi)質(zhì)網(wǎng) (ER) 經(jīng) ERGIC、高爾基體和核內(nèi)體轉(zhuǎn)運(yùn)至溶酶體降解。然而，STING 傳遞給溶酶體的機(jī)制以及這種傳遞過程是否調(diào)節(jié) STING 活性仍然是未知的。在這項(xiàng)研究中，研究人員確定了 STING 溶酶體降解和隨后終止其活性所需的 ESCRT 機(jī)制的一個特定子集，觀察到 STING 激活狀態(tài)和靜息狀態(tài)之間，以及小鼠和人類細(xì)胞之間 ESCRT 機(jī)制需求的差異。
此外，研究人員發(fā)現(xiàn) TSG101 (ESCRT 復(fù)合體的一個組成部分) 與 STING 降解所必需的特定細(xì)胞質(zhì)環(huán)區(qū)之間存在相互作用。破壞與合成的 STING 環(huán)肽的相互作用也阻礙了 STING 的降解和活性的終止。因此，這種抑制導(dǎo)致 HSV-1 復(fù)制的阻斷�？偟膩碚f，這項(xiàng)研究揭示了一個依賴于 ESCRT 復(fù)合物的 STING 降解和活性終止的新調(diào)控機(jī)制[4]。
【引用 MCE 產(chǎn)品】
MCE 中國 2024 第九屆生命科學(xué)研究促進(jìn)獎
活動時間：2024 年 1 月 1 日 - 2024 年 12 月 31 日發(fā)表科研文章引用 MCE 產(chǎn)品，投稿 2024 生命科學(xué)研究促進(jìn)獎，
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參考文獻(xiàn)：
[1] Chen, Ye et al. “DNA framework signal amplification platform-based high-throughput systemic immune monitoring.” Signal transduction and targeted therapy vol. 9,1 28. 7 Feb. 2024.
[2] Li, Ting et al. “A gut microbiota-bile acid axis promotes intestinal homeostasis upon aspirin-mediated damage.” Cell host & microbe vol. 32,2 (2024): 191-208.e9.
[3] Qi, Fan et al. “DGK5β-derived phosphatidic acid regulates ROS production in plant immunity by stabilizing NADPH oxidase.” Cell host & microbe vol. 32,3 (2024): 425-440.e7.
[4] Zhao, Yuan et al. “A specific module of ESCRT regulates STING activity termination by controlling STING degradation.” Science bulletin, S2095-9273(24)00010-0. 5 Jan. 2024.
