血小板激活因子對呼吸系統(tǒng)的作用

血小板激活因子（platelet activating factor，PAF）可誘導(dǎo)肺水腫。Falk等用無血灌注和通氣的鼠肺進行研究時發(fā)現(xiàn)，PAF能增加肺重量約0.59±0.18g；另外還發(fā)現(xiàn)，喹啉能減少血栓烷和TNF形成，減少PAF誘導(dǎo)的血管收縮和支氣管收縮，并減少PAF和內(nèi)毒素誘導(dǎo)的肺水腫。因此，推斷PAF誘導(dǎo)的肺水腫包括兩種不同的機制：一種依賴于環(huán)氧合酶的代謝；另一種對喹啉敏感。
 

Goldsmith等研究灌注的鼠肺后發(fā)現(xiàn)，注入內(nèi)毒素能顯著增加PAF引起的肺動脈高壓的程度。對緩沖劑灌注的鼠肺在5nmol/L PAF基礎(chǔ)上用不同劑量的內(nèi)毒素（0、1、10μg/L）灌注，2h后測定肺動脈壓力。無血漿時，10μg/L劑量的內(nèi)毒素能增加肺動脈高壓的程度，而1g/L劑量的內(nèi)毒素?zé)o效；有血漿灌注時，僅1μg/L劑量的內(nèi)毒素就能顯著增加5nmol/L PAF引起的肺動脈高壓。他們認(rèn)為，血漿成分可能是內(nèi)毒素結(jié)合蛋白質(zhì)和可溶性CD14（一種有效的內(nèi)毒素初始成分），導(dǎo)致對PAF引起的肺動脈高壓的擴大反應(yīng)。血漿蛋白質(zhì)可降低內(nèi)毒素引起肺反應(yīng)的閾值，并可能在內(nèi)毒素誘導(dǎo)急性肺損傷的發(fā)病機制中起重要作用。