血小板激活因子受體拮抗劑對休克的作用
Okano 等發(fā)現(xiàn)，在內毒素休克時，應用血小板激活因子（platelet activating factor，PAF）受體拮抗劑CV-3988能明顯抑制血漿6-酮基-前列腺素F.和血栓烷B濃度的上升。提示其在內毒素休克治療中的有效作用。Balsa等發(fā)現(xiàn)。UR-12670（一種PAF受體拮抗劑）能改善鼠的幾項內毒素休克指標。如活化部分凝血活酶時間（activated partial thromboplastin time，APTT）增加。纖維蛋白原濃度降低。而凝血酶原時間（prothrombin time，PT）增加未受影響。預先用PAF拮抗劑治療后。增加的血漿酸性磷酸酶和乳酸脫氫酶活性減弱，內毒素誘導的血糖升高和血乳酸升高都被抑制，除拮抗劑之外，Han等研究發(fā)現(xiàn)，地塞米松也能通過阻斷內毒素誘導的早期PAF釋放而減低NF-κB的活性。
PAF受體拮抗劑在不同類型休克中的狀態(tài)提示PAF在內毒素相關致死性。通過釋放介質激活炎性血細胞、心血管功能異常、血管通透性增加、器官缺氧和器官衰竭中的作用。PAF在感染性休克中的作用值得重視。
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內毒素
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