盤點2020文獻接力賽，賽業(yè)生物多篇文章精選讓您選

不平凡的2020年已悄然過去，賽業(yè)生物客戶也實現了單年SCI文獻發(fā)文量新高。

截至2020年底，賽業(yè)生物引用文獻總數達到4750篇，IF合計達20853.78，文獻被引用次數累計25043次。

其中，2020年共發(fā)表文獻1380篇，賽業(yè)生物模式動物領域SCI文章發(fā)表96篇，細胞產品與技術SCI文章發(fā)表文章1284篇，數量和質量均穩(wěn)步提升。

截至2020年底，賽業(yè)生物模式動物所有文獻平均IF=9.19，干細胞產品及技術所有文獻平均IF=2.03，充分論證了“用賽業(yè)小鼠，發(fā)高分文章”這一理論。

模式動物文獻精選

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賽業(yè)生物點突變小鼠榮登Nature，助力代謝疾病研究

膽固醇是必不可少的脂質，但是高水平的膽固醇和其他脂質是心血管疾病、非酒精性脂肪肝、肥胖和糖尿病的主要危險因素。在哺乳動物中，進食后膽固醇的生物合成增加，并且在禁食條件下受到抑制。但是，在空腹-進食過渡期膽固醇生物合成的調控機制仍然知之甚少。武漢大學生命科學學院宋保亮團隊在國際頂級期刊Nature上發(fā)表了題為“Feeding induces cholesterol biosynthesis via the mTORC1-USP20-HMGCR axis”的文章，揭示了進食后膽固醇合成的調控機制，USP20抑制劑可用于降低膽固醇水平，以治療包括高脂血癥、肝脂肪變性、肥胖和糖尿病在內的代謝疾病。

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賽業(yè)生物CHAPIR基因敲除小鼠助力心臟肥大研究

慢性心肌肥大及其相關的心肌重塑是發(fā)展心臟功能障礙的主要因素，從而導致嚴重的心力衰竭和死亡。RNA m6A甲基化/去甲基化機制與心臟的生理和病理過程密切相關，然而m6A修飾參與心臟肥大的分子機制尚不清楚。非編碼RNA（ncRNA），尤其是ncRNA的心臟特異性表達，在生理和病理性心臟肥大中均具有獨特的調節(jié)功能。在心臟肥大過程中，某種非編碼RNA大量表達，且這種ncRNA可以和PIWI蛋白相互作用，稱為piRNA，但它們在心肌肥大中的功能和分子機理仍然未知。青島大學轉化醫(yī)學研究院王昆教授團隊在Nature Cell Biology上發(fā)表了題為“The piRNA CHAPIR regulates cardiac hypertrophy by controlling METTL3-dependent N6-methyladenosine methylation of Parp10 mRNA”的文章，揭示了piRNA介導的RNA表觀遺傳機制參與了心臟肥大的調節(jié)，靶向CHAPIR–METTL3–PARP10–NFATC4信號轉導軸可治療病理性肥大和適應不良的心臟重塑。

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賽業(yè)生物Ezh2K735R小鼠助力前列腺癌研究

前列腺癌（PCa）是全球男性癌癥死亡的主要原因。雖然具有局限性腫瘤的患者有良好的預后，但轉移性患者的5年生存率下降至30％。去勢療法是治療前列腺癌的標準治療方式之一，該療法最初會限制腫瘤，但最終會導致去勢抵抗性前列腺癌（CRPC）復發(fā)。大部分的去勢抵抗患者最終轉變?yōu)檗D移性去勢抵抗，而轉移是導致前列腺癌患者死亡的主要原因。因此，迫切需要有效治療PCa的新方法。中國科學院上海營養(yǎng)與健康研究所秦駿課題組、重慶軍醫(yī)大學大坪醫(yī)院江軍課題組、南京醫(yī)科大學王曉明課題組等研究人員合作在Cancer Cell上發(fā)表了題為“SETD2 Restricts Prostate Cancer Metastasis by Integrating EZH2 and AMPK Signaling Pathways”的研究論文，揭示了SETD2-EZH2軸整合代謝和表觀遺傳信號來限制PCa的轉移，為PCa的治療提供了可能的參考思路。

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賽業(yè)生物肝臟特異性TMEM16A敲除小鼠助力非酒精性脂肪肝靶點研究

非酒精性脂肪肝（Nonalcoholic fatty liver，NAFLD）是一種無過量飲酒史，但產生代謝應激性肝臟損傷的病癥，可從單純性脂肪肝進展為非酒精性脂肪性肝炎、肝纖維化和肝硬化，甚至肝癌、肝衰竭，是臨床上最常見、發(fā)病率逐年上升的慢性肝臟疾病。目前認為NAFLD與肥胖、脂肪代謝紊亂、胰島素抵抗、糖尿病、低度炎癥反應等密切相關，是代謝綜合征的肝臟表現。通過增加膽固醇合成和脂肪酸合成相關基因的表達以及減少脂肪酸氧化相關基因的表達可促進非酒精性肝炎（NASH）進展，盡管這些過程有助于NASH的發(fā)生，但在NAFLD進展過程中的潛在機制尚不清楚。中山大學中山醫(yī)學院周家國教授課題組在Advanced Science雜志在線發(fā)表了題為“Hepatocyte TMEM16A Deletion Retards NAFLD Progression by Ameliorating Hepatic Glucose Metabolic Disorder”的文章，揭示了TMEM16A在NAFLD形成中的重要作用及機制，抑制肝TMEM16A或破壞TMEM16A / VAMP3相互作用可能為NAFLD的治療提供了新的潛在治療策略。

細胞產品及技術文獻精選

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賽業(yè)生物BMSC助力骨誘導機制研究

四川大學生物材料工程研究中心的研究團隊在Acta Biomaterialia雜志上發(fā)表了題為“Correlations between macrophage polarization and osteoinduction of porous calcium phosphate ceramics”的文章，揭示了磷酸鈣陶瓷的骨誘導與巨噬細胞極化之間的關聯(lián)。這些結果不僅加深了人們對骨誘導機制的了解，也有助于設計新型的骨誘導支架。生物材料工程研究中心的肖玉梅和梁潔為共同通訊作者。本研究中的BMSC由賽業(yè)生物提供。

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賽業(yè)生物培養(yǎng)基助力骨折愈合作用研究

間充質干細胞（MSC）的移植已經在一些疾病模型中顯示出治療效果，包括在穩(wěn)定的骨折模型中促進成骨和血管生成。不過，將MSC直接移植到目標組織，仍然存在局限和挑戰(zhàn)。研究人員從人類臍帶中分離出人臍帶間充質干細胞（HucMSC），并分別利用Alizarin Red、Oil Red O和Alcian Blue來鑒定HucMSC的成骨、成脂和軟骨分化。在此過程中，他們使用了賽業(yè)生物的OriCell 成骨、成脂和軟骨分化培養(yǎng)基。南京醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院的研究人員在Acta Biomaterialia雜志上發(fā)表文章，揭示了低氧條件下間充質干細胞來源的外泌體通過轉移miR-126而促進骨折愈合。這些結果表明，低氧預處理可作為一種有效的方法，來優(yōu)化MSC來源的外泌體對骨折愈合的治療作用。

2021年已經拉開序幕，賽業(yè)生物也將一如既往與您攜手共進，“牛”轉乾坤！