LPS和IL-4在巨噬細(xì)胞極化過程中的作用及原理

瀏覽次數(shù)：106　發(fā)布日期：2025-4-18　來源：本站　僅供參考，謝絕轉(zhuǎn)載，否則責(zé)任自負(fù)

在免疫系統(tǒng)中，巨噬細(xì)胞是一類具有高度可塑性的免疫細(xì)胞，它們能夠根據(jù)不同的微環(huán)境刺激發(fā)生極化，從而在炎癥反應(yīng)和組織修復(fù)中發(fā)揮關(guān)鍵作用。AbMole的Lipopolysaccharides（LPS，脂多糖）（M9524）、IL-4（M9363)是研究巨噬細(xì)胞極化過程中不可或缺的重要工具。AbMole提供高品質(zhì)抑制劑、細(xì)胞因子、人源單抗、靶點(diǎn)蛋白、天然產(chǎn)物、熒光染料、多肽、化合物庫、抗生素，全球大量文獻(xiàn)專利引用。

LPS誘導(dǎo)的M1型巨噬細(xì)胞極化

LPS（M9524）通過與巨噬細(xì)胞表面的Toll樣受體4（TLR4）結(jié)合，激活一系列信號通路，誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞向M1型極化。這一過程主要涉及MyD88依賴和TRIF依賴兩條信號通路。MyD88依賴通路激活NF-κB，促進(jìn)促炎細(xì)胞因子（如TNF-α、IL-1β、IL-6等）的產(chǎn)生。這些細(xì)胞因子在炎癥反應(yīng)的早期階段發(fā)揮重要作用，能夠迅速招募和激活其他免疫細(xì)胞，增強(qiáng)機(jī)體的免疫防御能力。AbMole 是ChemBridge中國區(qū)官方指定合作伙伴。

圖1. 研究人員使用AbMole的LPS（M9524 ）處理RAW 264.7巨噬細(xì)胞以誘導(dǎo)M1極化，流式細(xì)胞術(shù)檢測結(jié)果證實(shí)了LPS較強(qiáng)的M1極化誘導(dǎo)能力[1]。

LPS刺激后，巨噬細(xì)胞的代謝發(fā)生顯著變化，以適應(yīng)其促炎功能。具體來說，LPS誘導(dǎo)的M1型巨噬細(xì)胞主要通過糖酵解途徑獲取能量，這種代謝方式能夠快速提供能量，滿足巨噬細(xì)胞在炎癥反應(yīng)中的高能量需求。同時，LPS還激活了iNOS介導(dǎo)的精氨酸代謝途徑，進(jìn)一步增強(qiáng)了巨噬細(xì)胞的抗菌能力。這些代謝變化不僅為巨噬細(xì)胞的促炎功能提供了能量支持，還通過調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)的代謝產(chǎn)物，影響信號通路的激活和細(xì)胞因子的產(chǎn)生。例如，糖酵解產(chǎn)生的乳酸能夠調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)的酸堿平衡，影響細(xì)胞因子的分泌。

圖2. 科研人員使用AbMole的LPS（M9524 ）誘導(dǎo)iBMDM細(xì)胞的M1極化，結(jié)果顯示處理后的細(xì)胞具有明顯的M1表型，包括 iNOS、CD80、CD86 和 HLA的表達(dá)[2]。

IL-4與M2型巨噬細(xì)胞的極化

與LPS誘導(dǎo)的M1型極化相反，IL-4（M9363）等細(xì)胞因子能夠誘導(dǎo)巨噬細(xì)胞向M2型極化。M2型巨噬細(xì)胞主要參與組織修復(fù)和免疫調(diào)節(jié)，它們分泌抗炎細(xì)胞因子（如IL-10、TGF-β）來抑制炎癥反應(yīng)。這種極化狀態(tài)的巨噬細(xì)胞在慢性炎癥和組織損傷后的修復(fù)過程中發(fā)揮重要作用。

LPS和IL-4在巨噬細(xì)胞極化過程中存在明顯的拮抗作用。LPS誘導(dǎo)的M1型極化通過激活促炎信號通路，增強(qiáng)炎癥反應(yīng)；而IL-4誘導(dǎo)的M2型極化則通過激活抗炎信號通路，抑制炎癥反應(yīng)。這種拮抗作用在維持免疫平衡和組織穩(wěn)態(tài)中具有重要意義。

參考文獻(xiàn)：

[1] WU J, TANG J, ZHANG L, et al. Biomimetic "Trojan Horse" Fibers Modulate Innate Immunity Cascades for Nerve Regeneration [J]. ACS nano, 2025, 19(1): 781-802.

[2] ZHOU W, TANG Q, WANG S, et al. Local thiamet-G delivery by a thermosensitive hydrogel confers ischemic cardiac repair via myeloid M2-like activation in a STAT6 O-GlcNAcylation-dependent manner [J]. International immunopharmacology, 2024, 131: 111883.

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